複雑な地方苦痛シンドローム (CRPS)皮の厳しい苦痛、膨張および変更によって特徴付けられる慢性の進歩的な病気はある。 苦痛の調査のための国際協会 傷害に続く神経の損害の存在に基づいて2つのタイプにCRPSを分けた。
- タイプI、別名 Reflex共鳴したジストロフィー (RSD)、Sudeckの萎縮に、NeurovascularのReflexジストロフィー(RND)またはAlgoneurodystrophyに、明白な神経の損害がない。
- タイプII、別名 Causalgia、明らかな神経の損傷の証拠を持っている。
このシンドロームの原因は現在未知数である。 沈殿要因は元の場所にdocumentable傷害がない文書化された場合があるが、病気、傷害および外科を含んでいる。
歴史および専門語
現在CRPSとして知られていた条件は最初に記述されていた SilasのダムMitchell の間 アメリカ南北戦争、条件のcausalgiaを示した。 40年代では、言葉のreflex共鳴したジストロフィーは共鳴したhyperactivityがpathophysiologyにかかわったこと理論に基づいてこの条件を、記述する使用に入って来た。[1] 根本的なpathophysiologyについての疑いと同様、言葉の誤用は、よりよい専門語のための呼出しを、もたらした。 1993年、サブタイプとしてオーランドで、フロリダ、causalgiaおよびRSDの傘の言葉「複雑な地方苦痛シンドローム」、握られるスペシャルの一致の研修会に。[2]
Pathophysiology
pathophysiology CRPSの十分に理解されない。 「生理学的な結末」および中枢神経系(CNS)の増感は、CRPS (Correll等2004年)の誘導そして維持にかかわるようである主神経学的なプロセスである。 NメチルDアスパラギン酸塩(NMDA)の受容器にCNSの増感プロセス(Kiefer等2008年)で重要な介入があるという有力な証拠がある。 高いCNSのグルタミン酸塩のレベルが「生理学的な結末」およびCNSの増感(Correll等2004年)を促進することがまた仮定される。 さらに、周辺神経のNMDAの受容器を示す実験証拠がある(PoyhiaおよびVainio 2006年)。 免疫学機能がCNS生理学を調整できるので私の色々免疫プロセスが周辺および中央増感の最初の開発そして維持に貢献することがまた仮定された(Watkins及びMaier 2005年; Koffler等2007年)。 なお、外傷はcytokine解放、大げさなneurogenic発火、共鳴した輸入性のカップリング、adrenoreceptorの病理学、glial細胞の活発化、皮層の再構成(Birklein 2005年)を、関連付けた 酸化 損傷(例えば。 によって 遊離基) CRPSのpathophysiologyで関係したすべての概念はある。[3]
感受性
CRPSはあらゆる年齢を打つことができるが40および60の年齢間で共通である。[参照は必要とした] 但し、それは子供でますます流行するようになっている。 それは人および女性に両方影響を与えるが、女性でより頻繁に見られる。 青年および若い大人間の報告されたCRPSの場合の数は増加している。[参照は必要とした]
調査官は周辺神経の傷害とのそれらの2-5%およびhemiplegia (ボディの1人の側面のまひ状態)とのそれらの12-21% CRPSに苦しむことを推定する。[参照は必要とした]
研究はことを管理の示した ビタミンC 傷害の後でCRPSの開発への感受性を減らすかもしれない。[3]
徴候
CRPSの徴候は通常傷害の場所の近くで、専攻学生かマイナー、および通常元の区域を越える広がり明示する。 徴候は全体の肢および、稀に、反対の肢を含むために広がるかもしれない。 よくみられる症状は非常に熱い苦痛である。 患者はまた共同柔軟性または剛さ、制限されるか、または苦痛な動きおよび変更釘および皮の骨の柔らかくなること筋肉発汗痙攣、ローカル膨張、高められた発汗をを、経験する、かもしれない。
CRPSの苦痛は連続的、感情的な圧力によって高まるかもしれない。 肢を動かすか、または触れることは頻繁に耐え難い。 最終的に接合箇所は廃止および皮から堅くなる、 筋肉および骨の萎縮。 CRPSの徴候は厳格および持続期間で変わる。 段階としてについてCRPSの3つの変形が、前に考えたある。 CRPSの患者がこれらの段階を通って次々に進歩しないとおよび/またはこれらの段階が時間限られていないこと今考えられている。 その代り3つの続くタイプの病気の進行の1つがあるために、患者に本当らしい:
- タイプ1は傷害の場所の厳しく、非常に熱い苦痛によって特徴付けられる。 筋肉痙攣、共同剛さ、急速な限られた移動性 毛 そして 釘 成長、 vasospasm (の圧縮 血管)その影響は着色し、皮の温度はまた行われることができる。
- タイプ2は激痛によって特徴付けられる。 広がりを膨らまして、毛の成長は、釘なる割れ、壊れやすく、溝があり、そしてむらがあるように減少する、 骨粗しょう症 厳しくなり、拡散する、接合箇所は厚くなり、筋肉は萎縮する。
- 苦痛は曲がらなくなり、全体の肢を含むかもしれないが、タイプ3は骨と皮の不可逆変化によって特徴付けられる。 影響を受けた区域の印を付けられた筋肉萎縮、ひどく限られた移動性、および屈筋がある 腱 収縮(接合箇所を曲げる)腱および筋肉の収縮。 時折肢は正常位置から転置され、柔らかくなるマーク付きの骨はより分散させて
診断
CRPSはIをタイプし、IIは次に示されている共通の診断規準を共有する。
- 自発の苦痛または allodynia/痛覚過敏症 単一の周辺神経の領域に限られないし、駆り立てるでき事と不釣合いがある。
- 歴史がのある 浮腫、駆り立てるでき事以来の苦痛あたりの皮の血の流れの異常、か異常な発汗。
- 他の条件は苦痛および機能障害のある程度を占めることができない。
2つのタイプは駆り立てるでき事の本質上だけ異なる。 タイプII CRPSは神経の傷害の後で成長するがタイプI CRPSはかもしれなかったりまたは外傷性ではないかもしれない開始の有害なでき事の続を開発する。
私達の人口とモリスのうつ病と葉酸状態
特定のテストは徴候の観察によって主に診断されるCRPSのために利用できない。 但し、サーモグラフィー、X線テストする、汗electrodiagnosticsおよび共鳴したブロックは無秩序の映像を造り上げるのに使用することができる。 診断は何人かの患者が処置なしで改善する事実によって複雑になる。 診断の遅れおよび/またはこのシンドロームのための処置は厳しく物理的な、心理的な問題で起因できる。 早い認識および敏速な処置は回復に大きい機会を提供する。
サーモグラフィー
サーモグラフィー ボディから出る熱の変化の決定による血の流れを測定するための診断技術はある。 苦痛の人の色分けされた「温度記録図」は頻繁にボディの反対側で対応する部分の周囲より別の陰として(異常に薄いまたはバイオレット)現われる苦痛な区域に変えられた血液の供給を示す。 2つの対称の身体部分間の1.0°Cの相違は特に多数の非対称的な皮温度の場所があれば、重要考慮される。[参照は必要とした] 影響を受けた肢は変化しない肢より暖かいまたはクーラーであるかもしれない。[参照は必要とした]
汗テスト
異常な発汗は複数のテストによって検出することができる。 汗に露出されたとき色を変える粉は肢に加えることができる; 但し、この方法は発汗の定量化を可能にしない。 使用されるかもしれない2つの量的なテストは休息の発汗させた出力テストおよび量的なsudomotorの軸索の反射テストである。 これらの量的な汗テストはCRPSの臨床印との相互的関係に示されていた。[4]
レントゲン写真術
影響を受けた先端の廃止のためにそうなったものであるかもしれないつぎはぎの骨粗しょう症はCRPSの手始めの後の2週には早くもX線のイメージによって検出することができる。 A 骨スキャン 影響を受けた肢のこれらの変更をすぐに検出するかもしれない。 骨のデンシトメトリー また缶が骨の鉱物密度の変更を検出するのに使用されている。 骨のデンシトメトリー変数が処置と改良するのでまたそれが処置の結果を監視するのに使用することができる。
Electrodiagnosticのテスト
タイプII CRPSを特徴付ける神経の傷害は検出することができる electromyography. 周辺mononeuropathyと対照をなして、タイプ2 CRPSの徴候は影響を受けた周辺神経の配分を越えて伸びる。
防止
ビタミンCは手首のひびの後で複雑な地方苦痛シンドロームの流行を減らすために示されていた。 50日間500 mgの毎日の線量は推薦される[5].
処置
CRPSの処置の一般戦略は頻繁に異なったタイプの明瞭で物理的な療法と結合される薬物の使用と学際的、である。
医者は色々な含んでいるCRPSを扱うのに薬剤を使用する 抗鬱剤、炎症抑制剤のような corticosteroids そして コックス抑制剤 のような piroxicam, 血管拡張神経, GABA アナログそのような物 gabapentin そして pregabalin、 アルファ-または ベータadrenergic妨害 混合物。
先端の高度がおよび物理的なか作業療法はまたCRPSを扱うのに使用されている。
支部の注入 麻酔薬 のような lidocaine 処置の第一歩は頻繁にある。 注入は必要とされるに応じて繰り返される。 但し、non-invasive管理との早い介在は繰り返された神経の封鎖に優先するかもしれない。 項目lidocaineパッチの使用はCRPS-1および-2の処置の使用であるために示されていた [6]. [7].
Neurostimulation (脊髄のstimulators)はまた直接脊髄を刺激することによって外科的に苦痛を減らすために植え付けることができる。 これらの装置はepiduralスペース(脊髄の上のスペース)または直接中枢神経系の外で取付けられる余分の神経に電極を置く。 またImplantable薬剤ポンプが強力可能にする脳脊髄液体に苦痛薬物を直接渡すのに使用されるかもしれない opioids 口頭で取られた場合大いに小さい線量で使用されるためより。
外科、化学の、または無線周波数のsympathectomy -共鳴した神経系の影響を受けた部分の中断-切迫したティッシュの損失、浮腫、再発伝染、またはischemic壊死の患者で最後の手段として使用することができる。[8] 但し、これらの永久的な介在が影響を受けた患者の苦痛の徴候を変えるという少し証拠がある。
物理的な療法は多くの患者は筋肉および骨問題のために物理的な療法に参加のできないことが注意されるべきであるけれども、処置の重要な部分である。 CRPSと戦っている人々は頻繁に影響を受けた肢を使用するか、または触れることを避ける行動の守を開発する。 残念ながら、不活動は病気を悪化させ、苦痛周期を永続させる。 物理的な療法は患者が始点から、いかににもかかわらず最低始め、活動を毎週高めるように努力するほとんどの患者、特にgoal-directed療法のために最もよく働く。 療法は患者の促進で影響を受けた区域の物理的な療法、動きおよび刺激で従事するために指示されるべきである。
何人かの処理の医者は軽い全身麻酔の下で物理的な療法を、remobilize先端を始めた。 この病気の予測不可能性により頻繁に進歩のいら立たしいパターンをおよび引き起こす間、復帰しなさい。 物理的な療法は骨および組織の損傷が既に起こったら余りに非常に危ない場合もある。 それはただ注意深く使用されるべきである。
2007の調査はその平行した子午線療法を示した[9] CRPSの患者のVASの苦痛のスコアの低下で有効があった。
EEG Biofeedback[10]、様々な形 精神療法[11], 弛緩の技術 そして 催眠 [12] 対処を助けるadjunctive処置はある。
刺鍼術はCRPSの処置のための人気を得ている代わりとなる療法である。
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Ketamine療法
Ketamine、有効な麻酔薬は複雑な地方苦痛シンドロームのために実験および論争の的になる処置として、使用されている。 CRPS/RPSのketamineの使用の理論は主に進む 神経学者 ロバートJ.先生。 Schwartzmanの Drexel大学 フィラデルヒィアの薬の大学、およびの研究者 Tübingenの大学 ドイツで、しかし最初にリトルロックアーカンソーの博士によってロナルドHarbut米国で導入された。 Harbut博士およびGraeme Correll (クイーンズランド、オーストラリア)の博士は最初にCRPSの患者の処置のketamineの使用を調査し始めた。 Harbut's先生米国の最初CRPSの患者は低線量のketamineの注入と2002年に首尾よく扱われた; また「目がさめている技術」を呼び、彼は公認の議定書のFDAからすぐに仕事を始めた。 早い2003年にHarbut先生は博士を含むSchwartzman薬のDrexel大学大学で医者と彼の処置方法を、共有し始めた。 仮説はketamineが処理することである NMDA 異常な頭脳の活動を再起動するかもしれない受容器。
苦痛の薬でKetamineの注入療法を、2004年論議するの記事ではそれは9月NMDAの受容器を妨げる強い機能にketamineに行為の1つ以上のメカニズムがあるかもしれないが、「CRPSを扱うのにそれを使用するための基礎存在するかもしれない示す。 実験証拠は十分に強いですか延長された苦痛な刺激により脊髄内の背面角ニューロンに周辺nociceptive輸入管からのグルタミン酸塩の異常な解放を引き起こすことを提案する。 グルタミン酸塩は、それから、刺激する結末および中央増感の現象を作り出す第2次ニューロンのNMDAの受容器を解放した。 NMDAの受容器のことを妨害によって、1つがまた結末および中央増感[4-7,15]支える細胞メカニズムを妨げられるかもしれないと考慮することは適度である。 Ketamineは臨床使用のために現在利用できる唯一の有効なNMDA妨害の薬剤である。 私達の解釈は増感プロセスおよび準の苦痛の効果を逆転させるためにketamineの適切に延長された注入が中枢神経系のketamineのレベルを随分長く維持するようであることである。「へ行くことによって記事を完全に読むことができる http://www.blackwell-synergy.com/links/doi/10.1111/j.1526-4637.2004.04043.x/full/?cookieSet=1
2つの処置の様相がある; 第1数処置日にわたる1時間あたりのその間10-90 mgの線量のsubanesetheisaのKetamineの低い注入から成っている、これは病院でまたは外来患者として時として渡すことができる。 これは目がさめているまたはsubanesetheisaの技術呼ばれる。
で見つけられる1つの有望な調査 http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j.1526-4637.2004.04043.x 加わった患者のその83%示される完全な救助および多くの他を持っていた徴候の救助を持っていた。
「10日間の期間にわたる40-80 mgから増える4時間のketamineの注入高められた移動性の苦痛の重要な減少および減らされた自治のdysregulationに傾向で」が起因できることを将来別の開いたラベルCRPSの患者の静脈内のketamine (目がさめている技術)の10日間の注入の苦痛ジャーナル評価は結論した。[13]
第2処置の様相は医学引き起こされるに患者を入れることから成っている 昏睡状態、それからketamineの非常に高い適量を管理する; 普通600-900 mg間で。[14] 現在米国で許可されないこの版は、ドイツで最も一般に行われるが、ある処置はまた今起こっている Monterrey、メキシコ.
先生に従ってSchwartzman、引き起こ昏睡状態のketamineの実験の41人の患者からの14の箱は完全に治った。 「私達は元の傷害を治さなかった」、彼は言う、「私達はRSDを治したか、または寛解する保った。 RSDの苦痛は行く。「
「誰もそれをの前に」、彼加える治さなかった。 「40年に、私は決してそれのような何も見たあらないことは。 これらは不具および恐ろしい苦痛にだった人々である。 ほとんどは完全に無力になった。 それらは、学校に戻って働くことを戻りするのが常であったすべてをしている。 ほとんどは薬物に全然ない。 私は人々からモルヒネポンプを取った。 苦痛を消し、全システムを再調節する。「 [15]
試験は昏睡状態によって引き起こされる方法のために今までに行われなかった。
この方法はFOXのテレビの戯曲の季節3によって大衆文化の注意を得た 家、M.D。、タイトルの特性の後の少数の月を開ける、 Gregoryの家、ketamineの昏睡状態に彼の右の足の進行中のニューロパシーを扱うために置かれた。 家に彼の右の足(彼は規則的に走ることを行く)の回復された重要な使用があるために示されているが処置は結局身に着け、家は苦痛でもう一度去り、かなり不具になる。
RSD/CRPSの処置の中心
2008年に、アンソニーF。 Kirkpatrick、MD、PhDは、RSD/CRPSの処置の中心および研究所のRSD/CRPSの診断そしてtreamentに専ら捧げられた世界の親切のある最初協会を確立した。 処置の中心はタンパ、フロリダにある。 医院は患者教育に特定焦点、および小説、現在他の処置設備で見つけられない研究によってを基づく療法置く。 より詳しい情報はwww.rsdhealthcare.org/index.htmlで#見つけることができる
予想
よい進歩はCRPSを、理想的に扱うことで最初の徴候の3か月以内に処置が早く始まれば作ることができる。 処置が、しかし遅れれば、無秩序は全体の肢にすぐに広がることができ、骨、神経および筋肉の変更は不可逆になるかもしれない。 予想はよくない常に。 肢、切断を要求する、使用の筋肉萎縮、損失をおよび機能的に無用変数を経験できる。 RSD/CRPSは「それ自身を」燃やさないが、早く扱われたら、赦免に入ることは本当らしい。 http://findarticles.com/p/articles/mi_qa3898/is_200011/ai_n8906623
同じような無秩序
CRPSに他の無秩序のそれらに、時々心臓発作の後に起こり、腕および肩の苦痛そして剛さによって示される肩手シンドロームのような類似した特徴がある; 高齢者達および女性で流行し、骨の変更によって特徴付けられるSudeckシンドローム、 筋肉萎縮、しかし外傷と常に関連付けられない; そして肩および手に漸進的な剛さ、不快および弱さのような徴候を含めるSteinbrockerシンドローム。 Erythromelalgia またCRPS (燃焼苦痛、赤み、温度のhypersensitivity、自治の機能障害、vasospasm)の多くの部品をそれら両方が小さい繊維の感覚的なneurosympathetic部品を含む共有する。 興味深いことにErythromelalgiaはCRPSが頻繁に高められた発汗を含む一方、発汗の欠乏を含む。 両方のSubvariationsはある。
南アメリカの共通の肥満
現在の研究
神経学的な無秩序の国民の協会および打撃 (NINDS)、健康(NIH)のある国民の協会の部分は、頭脳の研究および主要な医学施設に補助金によってRSDSに、関連した研究を含む中枢神経系を、全国各地から支え、行なう。 NINDS支えられた科学者は神経学的な条件のための有効な処置を開発し、最終的に、それらを防ぐ方法を見つけるために働いている。調査官は新しいRSDSを扱い、患者の無秩序の開発のチャンスを下げるために外傷性の傷害の後により積極的に介入するようにアプローチを調査している。 さらに、NINDS支えられた科学者は共鳴した神経系の信号によりRSDSの患者で苦痛をいかに引き起こすか調査している。 呼ばれる技術を使用して microneurography、これらの調査官は単一の神経作用を記録し、測定できる 神経線維 影響を受けた患者の。 様々な仮説のテストによって、これらの研究者はRSDSの自発の苦痛を引き起こす発見が苦痛を妨げる新しい方法に導き、独特なメカニズムを発見することを望む。慢性の苦痛シンドロームを克服する他の調査はパンフレットので「慢性の苦痛論議される: 研究による希望はNINDSによって、「出版した。
ミラーの視覚フィードバックと条件を扱うことへの研究は浴室のRheumatic病気のための高貴な国民の病院で引き受けられている。 患者は最も情緒的な方法で減感する方法を教えられたりそしてミラーのこの条件に責任があるようである頭脳の不良な信号を書直すのに使用に進歩する。
動物のCRPS
CRPSはまた人間でない動物で記述されていた。[16]
外部リンク
参照
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